La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada Parkinsonismo
idiopático o parálisis agitante, es un trastorno neurodegenerativo
crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a
consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las
neuronas pigmentadas de la sustancia
negra. Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento,
la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función
cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.
Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su
frecuencia, situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Está extendida
por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo
frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, además
de esta variedad tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades
inferiores a los cuarenta años.
En la actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica,
puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad.
Por ello, el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la
característica tríada rigidez-temblor-akinesia y en la ausencia de síntomas
atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles
trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas
sanguíneas. En el año 1997, la Organización Mundial de la Salud
estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial
del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las
necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha
escogida al coincidír con el nacimiento de James
Parkinson, el médico británico que describió por primera vez la
«parálisis agitante», término que él mismo acuñó.
Descubrimiento
La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the
Shaking Palsy) por el médico británico
Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos
asociados fueron identificados en los años 1960.
A principios de 2011, los investigadores identificaron un defecto cerebral
fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células
cerebrales que producen un neurotransmisor -la dopamina-
fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control
del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el
primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas
de elaborar terapias
nuevas y aún más eficaces. Es el ejemplo más común de una serie de trastornos
neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas
presinápticas de la proteína α-sinucleina. Casi todas las formas de
parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica
en las neuronas de los ganglios basales, parte de las vías dopaminérgicas del cerebro.
Epidemiología
El consumo de agua proveniente de pozos, puede ser una de
las razones por las que existe una mayor prevalencia de EP en el ámbito rural.
Globalmente, la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada
cien mil habitantes, pero la alta esperanza de
vida que suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de
la enfermedad en la población sea cuantitativamente mayor que la incidencia,
registrándose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes.
Según los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, la
prevalencia de EP en el continente europeo es de 1,43% en las personas que
superan los sesenta años de edad, aunque se han hecho estimaciones en estados
como España o Reino Unido, que exponen que cerca de ciento veinte mil
habitantes se ven afectados por esta enfermedad en sendos países. En América
del Norte la cifra se dispara hasta el millón de pacientes aquejados de EP,
estando afectada un 1% de la población que supera los 65 años.
En edades tempranas, concretamente antes de los cuarenta años, la EP es
excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000. La incidencia
de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los cincuenta años y no se
estabiliza hasta los ochenta, si bien este hecho puede ser resultado de un
sesgo de selección.
Es una enfermedad presente en todas las regiones del mundo y en todos los grupos
étnicos, aunque su prevalencia en la raza
caucásica (fluctúa entre los ochenta y cuatro y los doscientos
setenta casos por cada cien mil habitantes) es más importante que entre las
personas de raza negra y en los orientales, donde parece ser que se registran
muchos menos casos. A nivel mundial, se ha sugerido la existencia de un patrón
de prevalencia que decrece de norte a sur. Por otra banda, varios estudios han
puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el medio rural,
especialmente entre los varones. Esto podría ser debido a que la vida en el
campo podría incluir diferentes exposiciones medioambientales, como algunas
sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas e
insecticidas.
Evolución de la mortalidad
Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la
escasez de precisión de los certificados de defunción, así como por la
confusión diagnóstica entre el parkinsonismo idiopático y otros tipos de
trastornos neurodegenerativos. Con todo ello, puede establecerse que las tasas
de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de
la muerte de los pacientes ha ido desplazándose hasta edades más avanzadas, por
un progresivo aumento de la esperanza de vida. Además, todo parece indicar que
el tratamiento con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes,
especialmente durante los primeros años de la enfermedad. De hecho, y en efecto
la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2,9 antes de haberse
producido la introducción de la levodopa, pues tras la aparición del fármaco la
cifra experimentó un colosal descenso que la dejó en 1,3, proporcionándole a
los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad. Sin embargo, una
revisión sistemática del efecto de levodopa en el cambio de la esperanza de
vida demostró que la mejora que se había producido a consecuencia del
tratamiento farmacológico era menor, con una estimación de la mortalidad
estandarizada de 2,1.
Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP, esta suele
ser debida a una infección intercurrente, generalmente torácica, o a un
traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad
postural. Cabe destacar, que los paciente con EP tienen una menor probabilidad
de fallecer a consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la
población general.
Características clínicas
El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al
menos 2 de 4 signos cardinales:
- Temblor en reposo.
- Hipertonía Muscular (rigidez muscular).
- Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios).
- Pérdida de reflejos posturales.
El temblor en reposo está presente en ~85 % de los casos de EP. La
ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los
brazos al caminar completan el cuadro clínico.
Manifestaciones motoras
- Bradicinesia.
- Alteración de la motricidad fina.
- Micrografía (Estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible).
- Hipofonía.
- Sialorrea. (Producción excesiva de saliva)
- Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.
- Rigidez muscular.
- Signo de la Rueda dentada o Fenomeno de la Rueda dentada
- Alteración de la postura.
- Inestabilidad postural.
No todos los síntomas aparecen en todos los pacientes y la evolución y
progresión de la enfermedad es muy variable según los casos.
El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson
consiste en una especie de agitación que aparece cuando el paciente está en
reposo pero que disminuye cuando el paciente está reaizando alguna actividad o
durante el sueño. La enfermedad puede aparecer con una ligera contracción en la
cual el temblor suele afectar al brazo, la mano o los dedos conocido como «movimiento
de hacer píldoras» o «movimiento de contar monedas» que se
caracteriza por un movimiento de desplazamiento hacia adelante y atrás de los
dedos pulgar e índice. Los síntomas de temblor afectan inicialmente un sólo
lado del cuerpo.
La pérdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir
lesiones. Esta dificultad y la pérdida de la capacidad de mantener la postura
se ven afectadas principalmente en la marcha, al girar y al permanecer de pie.
También al intentar levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se
recomienda usar un andador o un bastón.
La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga que
esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados,
sobre todo, los movimientos de precisión como abrocharse los botones o
escribir. Cuando la enfermedad avanza puede tener dificultades para levantarse
de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que caminar lentamente. Suele
aparecer una «congelación» durante un breve período de tiempo cuando
está caminando.
Como se trata de un trastorno progresivo los síntomas empeoran gradualmente
con el tiempo. En general los síntomas se ven agravados por el estrés y las
situaciones emocionales que causan ansiedad. la parte psicológica es muy importante.
Los síntomas suelen mejorar con el descanso, el sueño y se utilizan técnica de
relajación o cualquier estrategia para controlar el estrés y la ansiedad.
Características no motoras
- Depresión y ansiedad.
- Alteraciones cognitivas.
- Trastornos del sueño.
- Alteraciones sensoriales y dolor.
- Anosmia. (Pérdida o disminución del sentido del olfato)
- Trastornos de la función autonómica.
A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, frío,
ardor o sensación de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de
cintura (lumbar).
Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez
muscular. Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso
porque el sueño reparador mejora los síntomas parkinsonianos. El cansancio es
un estado de agotamiento físico y mental muy común en pacientes parkinsonianos.
Puede ser consecuencia de los medicamentos, de la depresión o del esfuerzo
extra necesario para realizar las tareas cotidianas y enfrentar los síntomas de
la enfermedad. Esto puede ser mejorado con la medicación adecuada si se
identifica cual es la causa que lo provoca.
La depresión puede ser causada por la enfermedad o por una reacción a la
misma. Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnóstico. Los signos
de depresión incluyen alteraciones del sueño, de la memoria, del apetito, del
interés en la vida social o sexual, pérdida de energía o motivación para
ciertas cosas y un concepto negativo de sí mismo. Al paciente le cuesta aceptar
su estado y se enoja por sus limitaciones.
La ansiedad aparece ante cualquier situación estresante, por no poder
realizar las tareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener
que hablar en público. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor
inestabilidad, dificultad para respirar y sudoración excesiva. Para evitar que
esto suceda son de gran ayuda las técnicas de relajación.
Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la
concentración, la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad para
planificar tareas complejas o para realizar varias tareas a la vez.
La contención emocional de las personas que rodean al paciente es
fundamental y un componente clave en la atención del parkinsoniano pues le
proporciona numerosos beneficios.
La confusión y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios
de la medicación parkinsoniana y no de la enfermedad misma.
Efectos secundarios
La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática, estreñimiento,
urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea.
La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación
simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.
La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad
de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la
enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la
administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos;
otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo,
hipogonadismo,
déficit de vitamina B12.
Los síntomas psicóticos
(más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia)
afectan a 6 – 45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones
visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes
de la psicosis, también lo es la administración de agentes dopaminérgicos,
anticolinérgicos, amantadina, selegilina.
Etiología
Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido múltiples hipótesis
patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un
factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.
Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos
probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la
formación de radicales libres. Estos son compuestos
inestables debido a que carecen de un electrón.
En un intento por reemplazar el electrón
que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas
circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un
proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación
ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas.
Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen
a las células
de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales
libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden
ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo
de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro,
en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina,
que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del
hierro
y aislándolo.
Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede
ocurrir cuando una toxina
externa o interna destruye selectivamente las neuronas
dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas,
o una toxina
en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante
externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La
teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales
como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas
similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas
de la materia gris en los seres humanos y en animal. Sin embargo, hasta la fecha,
ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la
causa de la enfermedad.
Una teoría
relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo
de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los
pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas
de Parkinson. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP
interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias
dentro de las células
nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el
deterioro en el ADN
de las mitocondrias
puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias
son orgánulos
esenciales que se encuentran en todas las células
animales
que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.
Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre
cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas
productoras de dopamina
normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría
se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores
antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.
Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos -
daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento
acelerado - finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.
Una lista de referencia de los genes y los factores de riesgo, junto con un
análisis Kegg vías de candidatos gen de susceptibilidad está disponible en esta base de
datos Varias de las vías genéticas pueden estar directamente
relacionados con los factores de riesgo ambientales, por ejemplo, el
metabolismo de la toxina p450 vías, la entrada de patógenos o inmune vías, lo
que sugiere que pueden actuar en sinergia o condición efectos de cada uno.
Diagnóstico
El diagnóstico de EP, que es generalmente clínico, puede llegar a revestir
una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca
en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente
presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este
hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.
Es importante dentro de la semiologia de la enfermedad de Parkinson,
realizar un exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que
diferencien a la enfermedad de Parkinson con otros posibles sindromes
extrapiramidales, ya que de inicio no existe una diferencia clara en el
diagnostico por las caracteristicas clinicas que son compartidas por otros
transtornos del movimiento.
No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita
diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnósticos genéticos
sí que ofrecen test para la secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4
altamente relacionados con la enfermedad, aunque la detección de mutaciones en
estos genes no determina terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad
en el individuo. Este tipo de pruebas están dirigidas a familias con alta
incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los enfermos en su gran mayoría
presentaran alguna mutación concreta en alguno de estos genes SPARK. En estos
casos se podría secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el cual se
presenta la mutación familiar, aunque aún así, la existencia o no de la
mutación no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es
recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado
previamente ningún síntoma de la enfermedad, al ser una enfermedad grave y
actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren no saber su futuro con
respecto al Parkinson.
También es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo
de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que
EP, conlleva una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o
patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como
son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la
tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras
dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente
cerebrovascular o un tumor cerebral.
Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las
que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si
estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un
factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de
observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo,
pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se
vuelven más evidentes.
Un indicativo diagnostico suele ser la prueba terapéutica, que consiste en
la aplicación de terapia farmacológica con Levodopa
(que es considerado el fármaco de elección en el tratamiento de enfermedad de
Parkinson) por al menos 30 días observando de cerca la evolución del paciente.
Se considera prueba Positiva si responde radicalmente al tratamiento con Levodopa
y se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba
terapéutica con Levodopa
suele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba
resulta negativa el medico tendrá que seguir investigando otras probables
causas del trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los
marcadores genéticos.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos
mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo
posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son
viables combinaciones): farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.
Tratamiento farmacológico
Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son
debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este
neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no
resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los
fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson
(fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal
la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.
Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados
en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la
enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios
agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la
selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la
benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).
Levodopa
La levodopa,
un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la
bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que
reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con
carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis
necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La
estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro,
donde se sobreviene la transformación en dopamina, aunque cuando se administra
En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría
inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20%
de las personas llega a recuperar por completo la función motora.
Agonistas dopaminérgicos
La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los
síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente
menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida
media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno
«encendido-apagado» y discinesias. Con la excepción de la cabergolina, el resto
pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de estos
fármacos se está extendiendo cada vez más como tratamiento único en los
estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se
presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo
posible la introducción de levodopa.
La bromocriptina,
un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista
de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis,
fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea
o la ginecomastia,
pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de
Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de
modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la
bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a
levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha
sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos,
pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal, cefalea,
visión borrosa o arritmias.
Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son
parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y
actualmente no está aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson
en EUA, solo en Europa; la pergolida, que es el más potente y uno de los que
más vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del
2007 del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas;
el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de
importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el
anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este puede causar
crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga
semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar
que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más
recientemente se han introducido en el panorama farmacológico.
Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina
La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la
predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con
la inhibición de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la degradación
intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado como un
complemento de levodopa.
Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se
planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector
retrasando la progresión de la enfermedad.
Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina
El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba
beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propició que esta dejase de ser usada
únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida.
Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa, han sido propuestos
numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que
indican que incrementa la liberacón de dopamina, inhibe la recaptación de
aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo
ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del
glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de
radicales libres.
Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción
de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En
contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a
los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.
Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar
controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la
vida útil de la Levodopa.
Tratamiento quirúrgico
A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más
frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de
los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se
hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en
las complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la
cirugía se vio reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de
la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y
eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años,
se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han
permitido mejorar la precisión quirúrgica, recuperando la neurocirugía su
popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson
que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.
Transplante nervioso
Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la
que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este un hecho
que alcanzó una notable repercusión mediática.
Tratamiento rehabilitador
Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos.
Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en
cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio,
pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho,
se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan
cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en
relación con la administración del tratamiento farmacológico.
Prevención
En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de
identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar
esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado
relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas
vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de
estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir
que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La
asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre
no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina
producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero
los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.
Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la
enfermedad de Párkinson.
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